В группе умерших преобладали слепые ранения, однако из общего количества
раненых, выписанных из госпиталя с наличием инородных тел в веществе мозга,
умерло всего 5,9%, а 16,0% раненых данной группы вполне трудоспособны и не
предъявляют никаких субъективных жалоб при наблюдении до 7 лет. Длительное
наблюдение над ранеными, получившими слепые осколочные ранения, показывает, что
летальность в позднем периоде огнестрельной травмы черепа не связана
непосредственно с наличием металлических инородных тел в веществе мозга.
Наблюдение над ранеными в госпитале не всегда давало возможность предопределить
дальнейшее течение ранения черепа.
В позднем периоде огнестрельной травмы черепа при проникающих ранениях смерть
наступила в 0,5% случаев при явлениях развившегося эпилептического состояния.
Причиной смерти в этих случаях, невидимому, следует считать образование
обширного грубого рубца в веществе мозга, так как в полученных об этих раненых
сведениях не содержится указаний на развитие гнойного процесса. У нескольких
умерших на секции была обнаружена гидроцефалия, сопутствовавшая менингиту,
развившемуся в позднем периоде после ранения черепа.
Клинически у раненого отмечалась гемиплегия и тотальная афазия Через 102 дня
после ранения больной был выписан из госпиталя в удовлетворительном состоянии.
Спустя 5 месяцев после ранения, 16/П 1943 г., он умер от абсцесса мозга при
явлениях развившегося менинго-энцефалита. Анализ летальности при непроникающих
ранениях черепа показывает, что смерть после выписки раненых из госпиталя была в
известной степени связана с недооценкой клинической картины ранения.
Для того чтобы выяснить причины изменений в состоянии здоровья раненых в
отдаленный период огнестрельной травмы черепа, следует подвергнуть анализу
летальность раненых в этом периоде и возникновение осложнений, связанных с
ранением. Как видно из табл. 25, процент умерших при непроникающих ранениях
черепа составлял 2,4, а при проникающих ранениях — 6,6. Смерть от причин, не
связанных с ранением черепа, в большинстве случаев зависела от заболеваний
внутренних органов; наблюдались также летальные исходы от несчастных случаев.
Летальность при не пр оникающих ранениях черепа , зависящая от ранения,
составляла 0,2%.
Самый дефект стенки желудочка может быть стянут и ушит за счет оставленной при
иссечении части капсулы, находящейся в глубине, в «дне> кисты, или нередко
обнаруживающихся здесь участков соединительной ткани, заменившей погибшую
мозговую ткань. Опыт советских нейрохирургов, приобретенный в годы Великой
Отечественной войны, показал, что закрытое лечение послеоперационной раны при
травматических кистах даже в случаях, когда они явились последствием
проникающего ранения с наличием инородного тела и инфекции, является более
целесообразным.
Основным методом лечения интрацеребральных травматических кист при проникающих
ранениях является операция. Исключение составляют те разновидности изменений
конфигурации желудочков, которые создаются в результате рубцового «подтягивания»
стенки желудочков к рубцу костного дефекта и где, собственно говоря, речь идет
лишь о деформации и асимметрии желудочков, а не о патологической полости как
самостоятельном образовании.
Зато при кистах после проникающих ранений чаще отмечаются симптомы оболочечного
раздражения, причем ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского
более характерны, чем, например, симптомы Кернига (сказывается ограниченная
церебральная локализация оболочечных процессов); довольно частым является и
симптом Гордона, иногда выраженный на стороне локализации кисты. Изменения
спинномозговой жидкости не обязательны, но все же при повышенном давлении ее в
ряде случаев отмечается нерезкий лимфоцитоз и повышенное количество белка.
Не всегда появление расстройств, сигнализирующих о наличии кисты, обозначает
начало ее развития. Киста может существовать давно, а клиническое проявление ее
в виде возникновения или развития очаговых симптомов и повышенного
внутричерепного давления может запаздывать. Это обстоятельство зависит от
оживления латентной инфекции, от изменений условий сообщения кисты с ликворным
пространством или межтканевыми жидкостями.
В происхождении обоих осложнений основное значение имеют обширность
первоначального размозжения и глубина поражения, отсутствие или
недоброкачественная обработка раны, осложнения в раннем периоде ее течения и
наличие неудаленных инородных тел (особенно костных осколков). Так же как и
абсцесс, интрацеребральная киста развивается чаще всего в периоде отграничения
инфекционного очага и позднем периоде, чаще всего на 5—6-м месяце после ранения.
Макроскопически на внутренней стенке полости травматических ткист часто
определяются участки ржавого или желтого цвета—результат бывших кровоизлияний
(рис. 187). На микропрепаратах в этих участках устанавливается наличие клеточных
элементов, нагруженных глыбками гемосидерина, окрашенного в голубой цвет. На
дополнительном разрезе того же препарата, рисунок которого был уже при веден,
видны хорошо выраженные рубцовые разрастания, идущие от мягких мозго вых
оболочек и состоящие из тонких, беловатых, разветвляющихся полос неправиль ной
формы, которые проходят через участок ржавого цвета.
В зависимости от сообщения кисты с желудочками или субарахноидальным
пространством, жидкое содержимое кисты может быть идентичным по составу
спинномозговой жидкости, содержать много белка без плеоцитоза, повышенное
количество форменных элементов, вплоть до нейтрофилов (при переходе в
нагноение), наконец, оно может быть стерильным или содержать бактериальную
флору. Большое разнообразие структур наблюдается в стенках кист, воз никающих
после проникающих ранений, где развивается, как пра вило, картина энцефалита со
свойственными ему расстройствами крово и ликворообращения.
Как известно, замещение дефекта всегда происходит при взаимодействии двух
тканевых систем—глиальной и мезодермальной, со значительным участием в процессе
сосудистой сети. Образование рубца или кисты определяется в конечном итоге
соотношением в процессе восстановления этих двух систем, фаза, на которой
останавливается процесс, приводит к образованию либо стягивающего коллагенового
рубца, либо аргентофильной волокнистости, создающей «опорный каркас» для полости
кисты. Описания патологоанатомической картины травматических кист голов ного
мозга довольно разнообразны.
Ценным и в большинстве своем убедительным диагностическим методом является
рентгенография лобно-орбитального отдела черепа в двух проекциях—снимок лобных
пазух, дна передней черепной ямки и строго боковая рентгенограмма, произведенная
ушным тубусом. Этим устанавливается степень повреждения лобных пазух, характер
ранения—непроникающее или проникающее—и расположение костных отломков и
инородных тел. Таким образом, только комплексное обследование, сочетающее данные
анамнеза с указаниями нейрохирургического, неврологического и ринологического
обследования и подтверждаемое данными рентгенологического исследования по ранее
указанной методике, может дать основу для диагностики.
Кроме того, в зависимости от вида ранящего оружия, характера ранения, силы
удара, его направления и расстояния, внешний вид раны часто не отражает истинной
картины глубины повреждения. При небольшой ране могут наблюдаться обширные и
тяжелые повреждения и наоборот. Вот почему для диагностики наружного осмотра
раны далеко не достаточно. При риноскопическом обследовании обнаруживается
обычно слизистое отделяемое из носа, иногда с примесью тканевой жидкости.
Синдромы раздражения коры головного мозга наблюдались значи тельно реже и
выражались в картине судорожных припадков типа дже ксоновской эпилепсии,
возникавших иногда в раннем периоде ранения и отличавшихся от травматической
эпилепсии случайностью, временным характером и отсутствием определенного ритма.
Эти ранние судорожные припадки, по данным карт углубленной характеристики,
наблюдались у 2,6% раненых с проникающими ранениями черепа.
Просмотров 
